Нет нужды говорить о том, что большинство инфекционных заболеваний протекают крайне тяжело. Причем вирусные инфекции наиболее трудно поддаются лечению. И это при том, что арсенал противомикробных средств пополняется все новыми и новыми средствами. Но, несмотря на достижения современной фармакологии, истинные противовирусные препараты пока не получены. Трудности заключаются в особенностях строения вирусных частиц.

Этих представителей обширного и многоликого царства микроорганизмов зачастую ошибочно путают между собой. Между тем, бактерии и вирусы принципиально отличаются между собой. И точно так же отличаются между собой бактериальные и вирусные инфекции, а также принципы лечения этих инфекций. Хотя справедливости ради стоит отметить, что на заре становления микробиологии, когда было доказана «вина» микроорганизмов в возникновении многих заболеваний, все эти микроорганизмы именовались вирусами. В дословном переводе с латыни вирус означат яд . Затем по мере научных изысканий были выделены бактерии и вирусы как отдельные самостоятельны формы микроорганизмов.

Основной признак, отличающий бактерий от вирусов – это клеточное строение. Бактерии – это, по сути, одноклеточные организмы, в то время как вирусы имеют неклеточное строение. Напомним, что клетка имеет клеточную мембрану с находящейся внутри цитоплазмой (основным веществом), ядром и органеллами – специфическими внутриклеточными структурами, выполняющими различные функции по синтезу, хранению и выделению определенных веществ. Ядро содержит ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту) в виде парных спирально закрученных нитей (хромосом), в которых закодирована генетическая информация. На основе ДНК синтезируется РНК (рибонуклеиновая кислота), которая, в свою очередь, служит своего рода матрицей для образования белка. Таким образом, с помощью нуклеиновых кислот, ДНК и РНК, происходит передача наследственной информации и осуществляется синтез белковых соединений. И эти соединения строго специфичны для каждого вида растений или животных.

Правда, некоторые одноклеточные организмы, наиболее древние в эволюционном отношении, могут не иметь ядра, функцию которого выполняет ядроподобная структура – нуклеоид. Такие безъядерные одноклеточные именуются прокариотакми. Установлено, что многие типы бактерий являются прокариотами. А некоторые бактерии могут существовать и без мембраны – т.н. L-формы. Вообще, бактерии представлены многими типами, между которыми имеются переходные формы. По внешнему виду различают бактерии-палочки (или бациллы), изогнутые (вибрионы), шарообразные (кокки). Скопления кокков может иметь вид цепочки (стрептококк) или виноградной грозди (стафилококк). Бактерии отлично растут на углеводных и белковых питательных средах in vitro (в пробирке). И при правильной методике посева и фиксации определенными красителями хорошо видны в микроскоп.

Вирусы

Не являются клетками, и в отличие от бактерий, их строение довольно примитивно. Хотя, возможно, этой примитивностью обусловлена вирулентность – способность вирусов проникать в клетки тканей и вызывать в них патологически изменения. Да и по размерам вирус ничтожно мал – в сотни раз меньше, чем бактерии. Поэтому его можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. Структурно вирус представляет собой 1 или 2 молекулы ДНК или РНК. По этому признаку вирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Как видно из этого, вирусная частица (вирион) вполне может обходиться без ДНК. Молекула ДНК или РНК окружена капсидом – белковой оболочкой. Вот и вся структура вириона.

Приближаясь к клетке, вирусы фиксируются на ее оболочке, разрушая ее. Далее через образовавшийся оболочечный дефект вирион впрыскивает нить ДНК или РНК внутрь клеточной цитоплазмы. И все. После этого, внутри клетки начинает многократно воспроизводиться вирусная ДНК. А каждая новая вирусная ДНК – это, по сути, новый вирус. Ведь и белок внутри клетки синтезируется не клеточный, а вирусный. Когда клетка погибает, из нее выходит множество вирионов. Каждый из них, в свою очередь, ищет клетку-хозяина. И так далее, в геометрической прогрессии.

Вирусы имеются везде и повсеместно, в местах с любым климатом. Нет ни одного вида растений и животных, которые бы не были подвержены их вторжению. Считается, что вирусы были самыми первыми жизненными формами. И если жизнь на Земле закончится, то самыми последними элементами жизни тоже будут вирусы. Следует заметить, что каждый вид вируса поражает только определенный вид клеток. Это свойство называют тропностью. Например, вирусы энцефалита тропны к мозговой ткани, ВИЧ – к клеткам иммунной системы человека, вирус гепатита – к клеткам печени.

Основные принципы лечения бактериальных и вирусных инфекций

Все микроорганизмы, бактерии, и вирусы склонны к мутированию – изменению своей структуры и генетических свойств под действием внешних факторов, коими могут быть тепло, холод, влажность, химические вещества, ионизирующее излучение. Мутации вызываются и антимикробными лекарствами. При этом мутировавший микроб становится невосприимчив к действию антимикробных препаратов. Именно этот фактор лежит в основе резистентности – устойчивости бактерий к действию антибиотиков.

Уж давно улеглась эйфория, имевшая место несколько десятилетий назад после получения пенициллина из плесневого грибка. Да и сам пенициллин уж давно ушел на заслуженный отдых, передав эстафету в инфекционной борьбе другим, более молодым и сильным антибиотикам. Действие антибиотиков в отношении бактериальной клетки может быть различным. Одни препараты разрушают бактериальную мембрану, другие – угнетают синтез микробной ДНК и РНК, третьи – разобщают ход сложных ферментативных реакций в бактериальной клетке. В этой связи антибиотики могут оказывать бактерицидное (уничтожать бактерии) или бактериостатическое (тормозить их рост и подавлять размножение) действие. Разумеется, бактерицидное действие более результативно, чем бактериостатическое.

А что же вирусы? На них, как на неклеточные структуры, антибиотики абсолютно не действуют !

Тогда почему же при ОРВИ назначают антибиотики?

Может, это безграмотные врачи?

Нет, дело здесь вовсе не в профессионализме врачей. Суть в том, что практически любая вирусная инфекция истощает и угнетает иммунитет. В результате организм становится восприимчивым не только к бактериям, но и к вирусам. Антибиотики назначают как превентивную меру против бактериальной инфекции, которая зачастую идет как осложнения ОРВИ.

Примечательно, что мутируют вирусы намного быстрее, чем бактерии. Возможно, этим обусловлен тот факт, что истинных противовирусных лекарств, способных уничтожить вирусы, нет.

А как же Интерферон, Ацикловир, Ремантадин, другие противовирусные препараты? Многие из этих лекарств активизируют иммунную систему, и тем самым препятствуют внутриклеточному проникновению вириона, и способствуют его уничтожению. Но вирус, проникший в клетку, непобедим. Этим в значительной степени обусловлено персистирование (скрытое бессимптомное течение) многих вирусных инфекций.

В качестве примера можно привести герпес, точнее, один из его типов, herpes labialis – губной герпес . Дело в том, что внешние проявления в виде пузырьков на губах – это лишь надводная часть айсберга. На самом деле вирус герпеса (дальний родственник вируса оспы) находится в мозговой ткани, а на слизистую губ проникает по нервным окончаниям при наличии провоцирующих факторов – главным образом, переохлаждения. Вышеупомянутый Ацикловир способен устранять только внешние проявления герпеса. Но сам вирус, однажды «угнездившись» в мозговой ткани, пребывает там до конца жизни человека. Сходный механизм наблюдается при некоторых вирусных гепатитах, при ВИЧ. Этим и обусловлены трудности в получении лекарств для полноценного лечения этих заболеваний.

Но ведь должно же быть лекарство, быть не может, чтобы вирусные болезни оказались неодолимыми. Ведь смогло человечество одолеть грозу средневековья – оспу.

Вне сяких сомнений, такое лекарство будет получено. Точнее, оно уж есть. Имя ему – иммунитет человека .

Только наша иммунная система способна обуздать вирус. Согласно клиническим наблюдениям, тяжесть течения ВИЧ-инфекции заметно уменьшилась за 30 лет. И если так и дальше будет, то через несколько десятков лет частота перехода ВИЧ-инфекции в СПИД и последующая летальность будет высокой, но не 100%. А далее эта инфекция, возможно, будет чем-то вроде обычного быстро проходящего заболевания. Но тогда, скорее всего, появится новый опасный вирус, наподобие сегодняшнего вируса Эбола. Ведь борьба между Человеком и Вирусом, как между макромиром и микромиром, будет продолжаться до тех пор, пока существует Жизнь.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

2. Свойства вирусов

3. Жизненные циклы вирусов

4. Размножение вирусов

10. Вирусы и рак

11. Полезные вирусы

Заключение

Список литературы

Введение

Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы - бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека - он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:

Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;

Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);

В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.

В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.

Цель работы - изучить особенности строения вирусов, как неклеточной формы жизни.

Задачи работы:

1) дать определение понятия «вирус» с точки зрения микробиологии;

2) рассмотреть эволюционное происхождение вирусов;

3) изучить жизненный цикл вирусов;

4) рассмотреть механизм взаимодействия вирусов с клеткой организма-носителя;

5) дать описание болезней, вызванных вирусами;

6) определить значение вирусов в природе.

1. История открытия и методы исследования вирусов

В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине). Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.

Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую - в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие - меченую фосфором ДНК.

После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК. В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов. В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.

2. Свойства вирусов

Размеры Вирусы - это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.

Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами клеток.

Строение Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом.

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения.

Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов, основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка характерна и для многих других биологических структур, она имеет фундаментальное значение в биологических явлениях.

Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по сектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, например: нейтронность некоторых вирусов гриппа, сниженную патогенность у вакциональных вирусов и т. п.

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножаться, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы. Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина.

Классификация

1) Вирусы классифицируются по сердцевине:

2) По структуре капсомеров:

Изометрические (кубические). Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.

Спиральные. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру - нуклеокапсид. У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа, нуклеокапсид окружен оболочкой

Сложные вирусы. Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы, имеют сложное строение.

3) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки.

4) По клеткам-хозяинам.

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

3. Жизненные циклы вирусов

Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки. Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина.

Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными.

Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.

4. Размножение вирусов

Следующий этап - «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.

При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите - в ядре, при некоторых инфекциях - и в ядре, и в цитоплазме.

Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений. Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.

5. Эволюционное происхождение вирусов

6. Гипотезы происхождения вирусов

Были выдвинуты три основные гипотезы.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии - от предков пурпурных бактерий. обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса - сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах -двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды - примером вторых.

7. Методы исследования вирусов

Исторически вирусология отпочковалась от микробиологии, и хотя микробиологическая техника не могла быть использована при работе с вирусами, такие общие принципы, как правила асептики, получение чистых линий, методы титрования и, наконец, вакцинации, легли в основу новой науки. Дальнейшее изучение наиболее важных свойств вирусов потребовало разработки ряда специальных методов. Так, способность вирусов проходить через бактериальные фильтры стала использоваться для определения их размеров и очистки, малые размеры вирусов стимулировали создание более совершенных методов микроскопии. Технический арсенал вирусологии постепенно обогащается методами физики, химии, генетики, цитологии, молекулярной биологии и иммунологии.

Вирусы удалось измерить и взвесить, определить их химический состав, закономерности размножения, место в природе, роль в возникновении болезней, а также разработать эффективные методы борьбы с вирусными инфекциями. Вирусы выращивают специальными методами, путем заражения лабораторных животных, куриных эмбрионов и культура тканей. На заре вирусологии исследования проводились на лабораторных животных (белых мышах, морских свинках, кроликах). Им вводили «подозрительный материал» и по картине заболевания судили, какой вирус его вызывал. Для размножения и выделения вирусов, кроме лабораторных животных стали использовать развивающиеся куриные эмбрионы, в которых хорошо размножаются некоторые вирусы, накапливаясь, порой до значительных количеств.

С начала 50-х годов XX века был разработан метод культуры тканей: клетки живой ткани разделяют с помощью ферментов, переносят в специальную стерильную посуду, добавляют сложную по составу питательную среду и ставят в термостат для роста. Клетки начинают делиться и постепенно покрывают поверхность стекла ровным сплошным слоем. Если такие клетки заразить вирусом, то можно непосредственно наблюдать их разрушительное действие. Метод культуры тканей позволил открыть новые вирусы и изучить взаимодействие вирусов и клеток.

Выделение, размножение и определение видовой принадлежности вирусов являются основными методами практической вирусологии. Эта работа состоит обычно из двух основных частей: изучения клеток, зараженных вирусом, и исследования выделенных вирусов.

Для обнаружения зараженных клеток используются различные приемы вирусологической диагностики: метод флюоресцирующих антител, позволяющих четко определять наличие вирусов в клетках, которые внешне выглядят незараженными; метод учета скорости и характера размножения вирусов, основанный на разрушении (полном или частичном) клеток. Важную роль в диагностике вирусных инфекций играет определение титров специфических антител в сыворотке больных с помощью различных иммунологических реакций - нейтрализации, связывания комплемента, задержки гемагглютинации и др.

8. Взаимодействие вирусов с клетками организма-носителя

Формы вирусной инфекции сложны и многообразны. В одних случаях быстро развивается болезнь, которая закономерно заканчивается гибелью клеток, в других - вирус, проникший внутрь клетки, как бы исчезает и может длительное время не проявлять своего вредоносного действия. Первый тип взаимодействия называется литической, явной, или острой инфекцией, второй - латентной, или маскированной. В первом случае заболевание протекает быстро, во втором - наблюдается длительное хроническое течение болезни, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать.

Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

При острой вирусной инфекции вскоре после контакта с вирусом начинается разрушение клеток, они сморщиваются и округляются. Постепенно не остается ни одной живой клетки, обнаруживаются лишь бесформенные остатки погибших клеток. Этот процесс напоминает острую инфекционную болезнь со смертельным исходом. Такую картину могут вызвать вирусы оспы, полиомиелита, ящура и др. При латентной инфекции вирусы могут оставаться в клетке неопределенно долгое время, не оказывая характерного болезнетворного действия. Больше того, они могут передаваться потомству этой клетки, переходить из поколения в поколение. Доказано, что латентные вирусные инфекции встречаются в природе чаще острых. Практически все известные вирусы могут выступать как в острой, так и в маскированной форме. Латентные вирусные инфекции наблюдаются при таких заболеваниях, как герпес, полиомиелит, энцефаломиелит, гепатиты и, возможно, опухоли. Вирусы, вызывающие эти заболевания, могут долго (иногда всю жизнь) оставаться в организме, не обнаруживая своего присутствия. Один из предполагаемых механизмов столь длительного сохранения - интеграция генетического материала вирусов и клеток, что доказано для ряда РНК - и ДНК-содержащих вирусов. Для таких случаев советский вирусолог Л.А. Зильбер предложил термин «интегративные болезни». При ослаблении организма в результате неблагоприятных воздействий (охлаждения, длительного воздействия солнечных лучей, рентгеновских лучей, стрессов) вирусы могут активизироваться и проявлять свое болезнетворное действие. Под влиянием перечисленных провоцирующих факторов скрытая бессимптомная вирусная инфекция переходит в явное заболевание.

Естественно, реакция организма на внедрение вируса зависит от многих причин. Здесь и количество заражающего вируса, и пути его проникновения (так называемые ворота инфекции), и состояние защитных сил организма, и многое другие. В зависимости от этого результат встречи с вирусом может быть различным.

Из числа наиболее типичных вирусов, вызывающих латентные инфекции, следует назвать, прежде всего, представителей семейства вирусов герпеса. Так, вирус герпеса 1-го типа вызывает местные поражения кожи, слизистых оболочек и глаз, а вирус герпеса 2-го тапа поражает половые органы. Эти заболевания носят упорный, рецидивирующий характер и могут многократно повторяться после более или менее длительных перерывов. К этой же группе относятся вирусы, вызывающие опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз и цитомегалию. Предполагается, что эти вирусы, особенно последний, повреждают иммунную систему организма, ослабляя тем самым его защиту от других инфекций.

Из других вирусов, склонных к длительному бессимптомному пребыванию в организме, упомянем вирус гепатита В. При этом заболевании часто наблюдается так называемое здоровое вирусоносительство, опасное не столько для самого носителя, сколько для окружающих.

К сожалению, таких «владельцев» у вируса гепатита очень много. По предварительным подсчетам, число их на нашей планете достигает 200 миллионов. Они-то и поддерживают постоянно высокий уровень этого тяжелого заболевания.

9. Медленные вирусные инфекции

Возбудители медленных вирусных инфекций - так называемые медленные вирусы, вызывают поражение головного мозга. Подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующий краснушный панэнцефалит «на совести» уже известных нам вирусов кори и краснухи. Эти болезни встречаются нечасто, но, как правило, протекают очень тяжело и заканчиваются смертельно. Еще реже наблюдается прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия, которую вызывают два вируса - полиомы и вакуолизирующий вирус обезьян SV 40. Третий представитель этой группы - вирус папилломы - является причиной возникновения обычных бородавок. Сокращенные наименования вирусов папилломы, полиомы и вакуолизирующего вируса SV 40 составили название всей группы вирусов - паповавирусы.

Из других медленных вирусных инфекций упомянем болезнь Крейтцфельдта-Якоба. У больных наблюдаются снижение интеллекта, развитие парезов и параличей, а затем кома и смерть. К счастью, число таких больных невелико, приблизительно один на миллион.

Близкая по клинической картине болезнь, называемая Куру, обнаружена на Новой Гвинее у сравнительно немногочисленной народности форе. Болезнь была связана с ритуальным каннибализмом - поеданием мозгов родственников, умерших от Куру. Наибольшей опасности заразиться были подвержены женщины и дети, которые принимали самое непосредственное участие в извлечении, приготовлении и поедании заразных мозгов. Вирусы, по-видимому, проникали через порезы и расчесы кожи. Запрещение каннибализма, которого добился один из пионеров изучения Куру американский вирусолог Карлтон Гайдушек, привело практически к прекращению этого смертельного заболевания.

10. Вирусы и рак

Из всех известных способов сосуществования вирусов и клеток наиболее загадочен вариант, при котором генетический материал вируса объединяется с генетическим материалом клетки. В результате вирус становится как бы нормальным компонентом клетки, передаваясь при делении из поколения в поколение. Первоначально процесс интеграции был детально изучен на модели бактериофагов. Давно известны бактерии, способные образовывать бактериофаги без заражения, как бы самопроизвольно. Свойство производить бактериофаг они передают по наследству своему потомству. Бактериофаг, полученный из этих так называемых лизогенных бактерий, называют умеренным, если им заразить чувствительные бактерии, то размножения бактериофага и гибели микроорганизмов не происходит. Бактериофаг в этих бактериях переходит в неинфекционную форму. Бактерии продолжают хорошо расти на питательных средах, имеют обычную морфологию и отличаются от незараженных только тем, что приобретают устойчивость к повторному заражению. Они передают бактериофаг по наследству своему потомству, в котором разрушается и погибает только ничтожно малая часть (1 из 10 тыс.) дочерних клеток. Создается впечатление, что в этом случае в борьбе с бактериофагом победила бактерия. На самом деле это не так. Когда лизогенные бактерии попадают в неблагоприятные условия, подвергаются облучению ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, воздействию сильных окислителей и т.п., «замаскированный» вирус активизируется и переходит в полноценную форму. Большинство клеток при этом распадается и начинает образовывать вирусы, как при обычной острой инфекции. Это явление называется индукцией, а факторы, ее вызывающие, - индуцирующими.

Явление лизогении исследовали в различных лабораториях мира. Был накоплен большой экспериментальный материал, показывающий, что умеренные бактериофаги существуют внутри бактерии в виде так называемых профагов, представляющих собой объединение (интеграцию) бактериофагов с хромосомами бактерий. Профаг синхронно размножается вместе с клеткой и представляет с ней как бы единое целое. Являясь своеобразной субъединицей клетки, профаги в то же время выполняют свою собственную функцию - они несут генетическую информацию, необходимую для синтеза полноценных частиц данного типа фага. Это свойство профага реализуется, как только бактерии попадают в неблагоприятные условия, индуцирующие факторы нарушают связи между хромосомой бактерии и профагом, активизируя его. Лизогения широко распространена в природе. У некоторых бактерий (например, у стафилококков, бактерий брюшного тифа) почти каждый представитель является лизогенным. Известно около 40 вирусов, вызывающих лейкозы, рак и саркому у холоднокровных (лягушки), пресмыкающихся (змеи), птиц (куры) и млекопитающих (мыши, крысы, хомяки, обезьяны). При введении таких вирусов здоровым животным наблюдается развитие злокачественного процесса. Что касается человека, то здесь дело обстоит много сложнее. Основная трудность работы с вирусами - кандидатами на роль возбудителей рака и лейкоза человека - связана с тем, что подобрать подходящее лабораторное животное обычно не удается. Однако недавно был открыт вирус, вызывающий лейкоз у человека.

Советский вирусолог Л.А. Зильбер в 1948-1949 гг. разработал вирусогенетическую теорию происхождения рака. Предполагается, что нуклеиновая кислота вируса объединяется с наследственным аппаратом (ДНК) клетки, как в описанном выше случае лизогении с бактериофагами. Такое внедрение не происходит без последствий: клетка приобретает ряд новых свойств, одно из которых - способность к ускоренному размножению. Так возникает очаг молодых быстроделящихся клеток; они приобретают способность к безудержному росту, в результате чего образуется опухоль.

Онкогенные вирусы малоактивны и не способны разрушать клетку, но могут вызвать в ней наследственные изменения, причем опухолевые клетки как будто бы больше не нуждаются в вирусах. Действительно, в уже возникших опухолях вирусы часто не обнаруживаются. Это позволило предположить, что вирусы в развитии опухоли играют как бы роль спички и могут не принимать участия в возникшем пожаре. На самом же деле вирус постоянно присутствует в опухолевой клетке и поддерживает ее в перерожденном состоянии.

Очень важные открытия, касающиеся механизма возникновения рака, сделаны недавно. Ранее было замечено, что после заражения клеток онкогенными вирусами наблюдаются необычные явления. Зараженные клетки, как правило, сохраняют нормальный вид, и никаких признаков болезни обнаружить не удается. При этом вирус в клетках словно исчезает. В составе онкогенных РНК-содержащих вирусов обнаружен специальный фермент - обратная транскриптаза, осуществляющая синтез ДНК на РНК. После возникновения ДНК-копий они объединяются с ДНК клеток и передаются их потомству.

Эти так называемые провирусы можно обнаружить в составе ДНК клеток различных животных, зараженных онкогенными вирусами. Итак, в случае интеграции «секретная служба» вирусов маскируется и может долгое время ничем себя не проявлять.

При более внимательном изучении оказывается, что эта маскировка неполная. Присутствие вируса можно обнаружить по появлению новых антигенов на поверхности клеток - они так и называются поверхностными антигенами.

Если клетки содержат в своем составе онкогенные вирусы, они обычно приобретают способность к безудержному росту или трансформируются, а это, в свою очередь, является чуть ли не первым признаком злокачественного роста.

Доказано, что трансформацию (переход клеток к злокачественному росту) вызывает специальный белок, который закодирован в геноме вируса. Беспорядочное деление приводит к образованию очагов или фокусов трансформации. Если это происходит в организме, возникает предрак.

Появление на клеточных мембранах новых поверхностных опухолевых антигенов делает их «чужими» для организма, и они начинают распознаваться иммунной системой как мишень. Но почему же тогда развиваются опухоли? Здесь мы вступаем в область предположений и догадок. Известно, что опухоли чаще возникают у пожилых людей, когда иммунная система становится менее активной. Возможно, скорость деления трансформированных клеток, которая носит безудержный характер, обгоняет иммунный ответ. Возможно, наконец, и этому есть много доказательств, онкогенные вирусы подавляют иммунную систему или, как принято говорить, оказывают иммуносупрессорное действие. В некоторых случаях иммуносупрессию вызывают сопутствующие вирусные заболевания или даже лекарства, которые дают больным, например, при пересадке органа или ткани, чтобы подавить грозную реакцию их отторжения.

11. Полезные вирусы

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы - пожиратели бактерий. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими родственниками по микромиру: палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально таяли на глазах после встречи с этими безобидными на вид вирусами. Естественно, их стали широко применять для предупреждения и лечения многих инфекционных болезней, вызываемых бактериями (дизентерия, холера, брюшной тиф). Однако за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились нечувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план. Но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий, т.к. бактериофаги умеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их. Это очень точный метод, который позволяет определять не только виды бактерий, но и их разновидности.

Полезными оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах XX века в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами, которые быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. В течение 10-12 дней этот вирус способен уничтожить практически всех зараженных животных. Для его распространения среди кроликов использовали зараженных комаров, которые сыграли роль «летающих игл».

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб приносят гусеницы и жуки-пилильщики. Они поедают листья полезных растений, угрожая порой садам и лесным массивам. С ними сражаются так называемый вирус полиэдроза и гранулеза. На небольших участках их распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступили в Калифорнии при борьбе с гусеницами, которые поражали поля люцерны, а в Канаде для уничтожения соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

12. Реакция организма на проникновение вируса

Взаимоотношения между вирусами и клетками зависят от многих условий и определяются, прежде всего, свойствами вирусов и чувствительностью клеток. Например, если клетки не содержат соответствующих рецепторов, вирус не может к ним прикрепиться, а следовательно, проникнуть внутрь и начать свое разрушительное действие. Даже при наличии рецепторов клетки могут оказаться нечувствительными к вирусу, и инфекционный процесс в них не разовьется. Наконец, если клетки чувствительны к вирусу, это еще не означает, что он обязательно убьет их. В природе, пожалуй, нет вирусов, способных заражать и убивать все клетки. Часто исход взаимодействия вируса и клеток зависит от количества проникшего вируса, или так называемой множественности заражения.

В организме действие вируса вызывает активное противодействие, выражающееся в образовании интерферона и включении системы иммунитета. Вирусные белки, будучи чужеродными, организму, играют роль антигенов, вызывая в ответ образование антител. Основная функция антител - находить и обезвреживать антигены. В этой работе им помогают многочисленные иммунные клетки, которые захватывают и переваривают вирусные частицы.

Организм не только расправляется с проникшим в него вирусом, но и готовится к будущим встречам с ним. Давно замечено, что, раз переболев, человек редко вновь заболевает той же вирусной болезнью. Но если это все же происходит, заболевание протекает быстрее и легче. Для защиты от вирусов человек совсем не обязательно должен встречаться с ними. Как известно, грудные дети редко болеют вирусными инфекциями. Природа позаботилась, чтобы младенцы постоянно иммунитет пассивно с кровью матери в период беременности и с молоком после родов. Материнское молоко защищает кишечник ребенка, то есть главные ворота инфекции. Параллельно ребенка вакцинируют против основных вирусных заболеваний.

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов. При этом, помимо всем известных макрофагов, поглощающих вирусы, противовирусным эффектом обладают повышение температуры и увеличение кислотности среды.

Так специфические (иммунитет) и неспецифические (интерферон, воспалительная реакция и др.) стражи неусыпно охраняют здоровье.

Далее следует упомянуть встречающиеся в природе температурно-чувствительные мутанты вирусов, способные размножаться лишь при определенных температурах. Поэтому повышение температуры, столь характерное для вирусных заболеваний, убивает эти вирусы, а нормализация температуры поддерживает размножение выживших вирионов до количества, вызывающего новое повышение температуры. В этом случае устанавливается волнообразный процесс динамического равновесия.

Вернемся снова к организму. Существует широкая индивидуальная вариабельность в способности организма образовывать интерферон, антитела и другие защитные факторы. Уровень защитных факторов организма может повышаться и снижаться в зависимости от множества условий (стрессы, питание, погода, возраст). Естественно, вирусы, периодически проникающие в организм, могут попасть соответственно на благоприятную или неблагоприятную для себя почву и в первом случае вызвать болезнь, а во втором - затаиться, - размножение вирусов идет вяло, присутствие их ничем не проявляется, хотя полного уничтожения тоже не происходит.

Для простоты изложения мы условно разделили возможные варианты сосуществования вирусов и клеток. На самом же деле в организме описанные варианты могут сочетаться, что намного усложняет анализ латентных и бессимптомных вирусных инфекций, которые, как уже говорилось, встречаются гораздо чаще, чем острые вирусные заболевания.

В заключение вспомним еще об одном механизме взаимодействия вирусов и клеток. Попадая под «иммунный пресс», вирусам не остается ничего лучшего, как несколько видоизмениться и таким образом избежать нейтрализующего действия антител и других иммунных механизмов, что дает возможность им выжить. В этом отношении характерна изменчивость вирусу гриппа. Это явление хорошо объясняется дарвиновскими законами о борьбе за существование и выживании наиболее приспособленных.

13. Профилактика вирусных заболеваний

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями - вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопрепараты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начавшееся заболевание.

Исторически самым старым и надежным является метод вакцинации. Он известен уже около 200 лет и до сих пор верно служит человечеству. Первые попытки борьбы с вирусными заболеваниями были предприняты задолго до открытия вирусов. Суть их сводится к простой формуле «Бей врага его же оружием!». Вирус здесь выступает против вируса. Английский врач Э. Дженнер заметил, что молочницы, перенесшие оспу коров (заболевание очень легкое), позже не болеют натуральной оспой. В 1796 г. он попробовал привить оспу коров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболели оспой. Тогда от оспы умирали ежегодно миллионы людей, и открытие Дженнера было чрезвычайно важным. С тех пор прошло много лет. Вторая противовирусная вакцина (так стали называть препараты, защищающие организм от вирусных и бактериальных инфекций) была создана против бешенства французским ученым Л. Пастером в 1885 г. После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных вирусов стали производить в промышленном масштабе. При введении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет (или невосприимчивость) в данному вирусу. Этот метод называется вакцинопрофилактикой.

Приготовление вакцин - дело сложное и многоэтапное, в нем участвуют врачи, биологи, биохимики, инженеры и другие специалисты. Ко всем вакцинам предъявляются два основных требования - они должны быть эффективны и безвредны.

С помощью вакцин окончательно побеждена оспа, что является выдающейся победой медицинской науки XX века, сведены почти на нет полиомиелит и бешенство, резко снижена заболеваемость корью, краснухой, свинкой, желтой лихорадкой, энцефалитами и другими вирусными инфекциями. Благодаря вакцинации спасены миллионы жизней, ее роль в борьбе с инфекционными болезнями трудно переоценить.

Другим способом защиты человека от вирусов, имеющим близкое отношение к вакцинации, является использование сывороток и гамма-глобулинов, полученных из крови людей, переболевших той или иной вирусной болезнью, или из крови животных, привитых (иммунизированных) определенными вирусами. Такие сыворотки содержат антитела - специфические белки, способные нейтрализовать соответствующие вирусы и создавать таким образом пассивный иммунитет уже через несколько часов после их введения. Этот способ используется для предупреждения кори, лечения энцефалитов и других вирусных заболеваний.

К сожалению, далеко не при всех вирусных болезнях массовая вакцинация служит надежным барьером. Высокая избирательность или специфичность действия вакцин оборачивается их недостатком. В случаях, когда одно и то же заболевание, например, грипп и острые респираторные заболевания, вызываются многими вирусами (их около 150), вакцинация практически невозможна. Так, даже лучшие образцы противогриппозных вакцин могут обеспечить лишь снижение заболеваемости гриппом, но не его ликвидацию. При этом сами вирусы гриппа быстро изменяются, и созданные ранее образцы вакцин становятся неэффективными.

Более того, даже если приготовить вакцины против всех болезнетворных вирусов (а их более 500), что теоретически возможно, то охватить прививками всех людей нереально. Поэтому появилась потребность в разработке новых подходов к борьбе с вирусами. Так возникла химиотерапия вирусных инфекций. В отличие от вакцинации, ее конечной целью является не предупреждение, а лечение.

Подобные документы

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат , добавлен 22.11.2005


История открытия вирусов, их детальное исследование после изобретения микроскопа. Характеристика вирусов: свойства, формы существования, строение, химический состав и процесс размножения. Гипотеза о происхождении вирусов из "беглой" нуклеиновой кислоты.

презентация , добавлен 18.01.2014


презентация , добавлен 23.02.2014


Изучение истории, разнообразия, особенностей строения, свойств и значения вирусов. Отличия дезоксивирусов и рибовирусов. Вирусные заболевания человека (корь, СПИД, ВИЧ), заболевания животных, насекомых, растений. Бактериофаги - "пожиратели бактерий".

презентация , добавлен 20.10.2013


Свойства вирусов, особенности их строения и классификация. Взаимодействие вируса с клеткой. Процессы, связанные с размножением вируса. Описание основных вирусных заболеваний. Эволюция вирусов на современном этапе. Влияние загрязнения внешней среды.

реферат , добавлен 24.03.2011


Понятие, история открытия, происхождение, культивация, формы существования и свойства вирусов. Общая характеристика и сравнение вирусов животных, растений и бактерий. Механизмы инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки организма человека.

реферат , добавлен 23.01.2010


Открытие вирусов, их размеры, особенности строения и жизненный цикл. Синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида. Вирусы растений, животных и человека как возбудители различных заболеваний. Эволюционное развитие вирусов.

контрольная работа , добавлен 15.03.2014


История открытия вирусов как нового типа возбудителей болезней русским ученым Д.И. Ивановским. Отличительные особенности и классификация вирусов, их строение: сердцевина, белковая оболочка (капсид), липопротеидная оболочка. Циркуляция фагов в биосфере.

презентация , добавлен 21.12.2012


Отрицательная роль вирусов в жизни человека как возбудителей ряда опасных заболеваний: оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа. "Индикаторы жизни": происхождение и природа вирусов, их строение. Взаимодействие вируса с клеткой.

реферат , добавлен 01.04.2009


Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.

Споры биологов о том, что такое вирусы, живые это существа или мертвое вещество, идут до сих пор. Энциклопедические словари откровенно признают: в настоящее время наука не понимает природу этих созданий, не знает, как и откуда они появились.

Ученые пока сходятся на том, что вирусы - особая форма материи. Считать их живыми как будто позволяет то, что в них содержатся органические молекулы, что у них есть свой геном, и они могут размножаться. Однако жить и размножаться они способны только внутри чужого организма, чужой клетки. Вне ее это просто мертвые инертные кристаллы, кучки молекул.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

На сегодняшний день открыто около двух тысяч видов вирусов. Предполагается. что это лишь очень небольшая их часть. Вирусы постоянно мутируют, откуда-то возникают новые их разновидности. иногда вызывающие смертельно опасные болезни типа коровьего бешенства, птичьего гриппа, лихорадки Эбола, СПИДа и других.

Эти безжалостные убийцы клеток кажутся настолько чуждыми всему земному, что многие изучающие их исследователи вполне серьезно утверждают: вирусы явились на Землю из дальнего космоса. Действия их и правда похожи на эпизоды из фильмов ужасов о нападении представителей внеземной цивилизации. Чудовищного вида карлик впивается в гигантскую, ниче-

го не подозревающую клетку, растворяет ее оболочку и ввинчивает в нее «пружину- своей ДНК. Эта -пружина" задает клетке свою собственную программу, изменяя тем самым всю ее работу. Несчастная пораженная клетка забывает о своих исконных обязанностях и начинает штамповать с полученной матрицы все новые и новые вирусы, несущие смерть соседним клеткам.

Представители одной из разновидностей вирусов - бактериофаги (пожиратели бактерий) - даже внешне похожи на космический модуль, созданный для высадки на чужую планету с целью взятия проб грунта. Бактериофаг выпускает своеобразные «стойки опоры», которыми намертво прикрепляется к жертве, а затем вонзает в нее свой бур.
Пища вирусам не нужна. Они не потребляют и не усваивают ее. Как признают ученые, по своему устройству вирусы больше похожи на примитивные механизмы, которые преследуют одну-единственную цель: искать живые клетки и встраиваться в них. Но кем, когда и для чего поставлена перед ними такая задача? Специалисты не решаются даже задуматься над этим вопросом.

Вирусы зародились в космосе

В 2008 году доктор геолого-минералогических наук С. Жмур предложил собственную гипотезу возникновения жизни на Земле. По его мнению, основным предком всего живого были не клетки, и даже не бактерии, а вирусы, которые зародились в околосолнечном пространстве около пяти миллиардов лет назад.

После вспышки некоей сверхновой звезды были выброшены в пространство огромные массы звездного вещества, из которого впоследствии сформировалось газопылевое облако, а из него потом - планеты Солнечной системы. Высокая температура этого вещества способствовала образованию в нем цианидов - химических элементов, представляющих собой основу для создания простейших углеводородов. Следующий этап состоял в появлении на основе углеводородов белков-ферментов и белков-пептидов, которые затем привели к синтезу молекул нуклеиновых кислот. А это, в свою очередь, позволило образоваться РНК и ДНК, «создавших» для своей защиты от вредных внешних воздействий пептидную оболочку. Так возникла структура, представляющая собой не что иное, как знакомый нам вирус.

Вирус гриппа A/H1N1

Получается, что пять миллиардов лет назад газопылевое облако будущей Солнечной системы было не просто мертвой материей, а субстанцией, насыщенной простейшими вирусами (вспомним о следах микроорганизмов в лунном грунте и метеоритах возрастом четыре с половиной миллиарда лет!). Впоследствии из нее сформировались Земля и другие планеты, в которых зародыши жизни в виде вирусов уже изначально содержались.

Дальнейшая эволюция вирусов на Земле шла благодаря воде, которая проникала в них сквозь пептидную оболочку. Некоторые виды вирусов разбухали, у них формировалась протоплазма, усложнялся их генетический аппарат. Все это привело к делению и. в конечном счете, - появлению полноценной клетки-бактерии, положившей начало жизни на планете.

С. Жмур не исключает возможности и более древнего происхождения вирусов. Они были способны возникнуть в веществе, образовавшемся сразу после Большого взрыва. А значит, возраст этих микроскопических созданий почти равен возрасту Вселенной. То есть, получается, в космосе повсюду разлита единая живая субстанция, способная породить жизнь на любом подходящем для нее небесном теле.

Некоторые исследователи идут еще дальше, полагая, что вирусы - это искусственно созданные кем-то биороботы, которые миллиарды лет назад попали на Землю вместе с органическими зародышами. Цель вирусов-биороботов заключалась в обслуживании этих зародышей. Российский ученый М. Дарьяненко считает, что вирусы-биороботы призваны были

обеспечивать необходимый ход эволюции, соединяясь в определенной последовательности с клетками живых организмов и вводя в них нужные программы ДНК. Но за миллионы лет их деятельности что-то дало сбой, и вирусы из слуг клеток превратились в их убийц. Не исключено, что вирусы-биороботы решили: жизнь на Земле пошла не по тому сценарию, который предписывается ей программой. И эксперимент надо свернуть, очистив планету для новых опытов.

Вирус мими -недостающее звено эволюции?

Вопрос о происхождении вирусов с точки зрения большинства ученых все же не является первостепенным. Главное - это понять, что же такое вирусы, как с ними сосуществовать, как бороться. Мы узнали о вирусах относительно недавно - всего 100 лет назад, а реально работать с ними научились лишь в середине минувшего века.

Еще не так давно биологи полагали, что нашли, наконец, закономерности в строении вирусов и механизме их действия. Но прозрение наступило в 1992 году, когда в амебе, выловленной в воде одного промышленного резервуара в Англии, обнаружили удивительный, ни на что не похожий объект. Диаметром он крупнее известных вирусов в 40 раз, но бактерией не является. Биологи признали его вирусом, назвав мими - из-за его мимикрии, или маскировки под бактерию.

Доклеточная форма жизни

Человеку примерно два миллиона лет. Возраст вирусов, по всем прикидкам, исчисляется миллиардами лет. Причем существовать в "законсервированном» состоянии они могут бесконечно долго. По сути вирусы бессмертны. Расшифровка нашего генома показала, что в нем полно остатков древних вирусов. Они занимают почти 10% генома человека. Для чего эти остатки там присутствуют - пока неизвестно. Подобные вопросы наука стала обсуждать только в самые последние годы.

«Человеческая цивилизация за свою историю знавала такие болезни, вызванные вирусами, которые уносили миллионы жизней, - говорит Роберт Шоуп, директор Йельской вирусной лаборатории. - Иногда казалось, что человечество стоит на грани полного уничтожения. Но каждый раз все обходилось более или менее благополучно. Вирусы отступали. Случайно ли это? Или так было запрограммировано с самого начала, с момента появления жизни на Земле?»

Тайны ХХ века № 34 2011

1.2 Признаки появления вирусов

Для маскировки вируса его действия по заражению других программ и нанесению вреда могут выполняться не всегда, а при выполнении каких-либо условий. После того как вирус выполнит нужные ему действия, он передает управление той программе, в которой он находится, и ее работа некоторое время не отличается от работы незараженной. Все действия вируса могут выполняться достаточно быстро и без выдачи каких-либо сообщений, поэтому пользователь часто и не замечает, что компьютер работает со "странностями". К признакам появления вируса можно отнести:

Замедление работы компьютера;

Невозможность загрузки операционной системы;

Частые «зависания» и сбои в работе компьютера;

Прекращение работы или неправильная работа ранее успешно функционировавших программ;

Увеличение количества файлов на диске;

Изменение размеров файлов;

Периодическое появление на экране монитора неуместных системных сообщений;

Уменьшение объема свободной оперативной памяти;

Заметное возрастание времени доступа к жесткому диску;

Изменение даты и времени создания файлов;

Разрушение файловой структуры (исчезновение файлов, искажение каталогов и др.);

Загорание сигнальной лампочки дисковода, когда к нему

нет обращения.

Надо заметить, что названные симптомы необязательно вызываются компьютерными вирусами, они могут быть следствием других причин, поэтому компьютер следует периодически диагностировать.

1.3 Классификация вирусов

Известные программные вирусы можно классифицировать по следующим признакам:

¨ среде обитания

¨ способу заражения среды обитания

¨ воздействию

¨ особенностям алгоритма

В зависимости от среды обитания вирусы можно разделить на:

¨ сетевые

¨ файловые

¨ загрузочные

¨ файлово-загрузочные.

Сетевые вирусы распространяются по различным компьютерным сетям.

Файловые вирусы внедряются главным образом в исполняемые модули, т. е. в файлы, имеющие расширения COM и EXE. Они могут внедряться и в другие типы файлов, но, как правило, записанные в таких файлах, они никогда не получают управление и, следовательно, теряют способность к размножению.

Загрузочные вирусы внедряются в загрузочный сектор диска (Boot-сектор) или в сектор, содержащий программу загрузки системного диска (Master Boot Record).

Файлово-загрузочные вирусы заражают как файлы, так и загрузочные сектора дисков.

По способу заражения вирусы делятся на:

¨ резидентные

¨ нерезидентные.

Резидентный вирус при заражении (инфицировании) компьютера оставляет в оперативной памяти свою резидентную часть, которая потом перехватывает обращение операционной системы к объектам заражения (файлам, загрузочным секторам дисков и т. п.) и внедряется в них. Резидентные вирусы находятся в памяти и являются активными вплоть до выключения или перезагрузки компьютера.

Нерезидентные вирусы не заражают память компьютера и являются активными ограниченное время.

По степени воздействия вирусы можно разделить на следующие виды:

¨ неопасные, не мешающие работе компьютера, но уменьшающие объем свободной оперативной памяти и памяти на дисках, действия таких вирусов проявляются в каких-либо графических или звуковых эффектах

¨ опасные вирусы, которые могут привести к различным нарушениям в работе компьютера

¨ очень опасные, воздействие которых может привести к потере программ, уничтожению данных, стиранию информации в системных областях диска.

1.4 Основные меры по защите от вирусов

Для того чтобы не подвергнуть компьютер заражению вирусами и обеспечить надежное хранение информации на дисках, необходимо соблюдать следующие правила:

¨ оснастить компьютер современными антивирусными программами, например NOD32 , Doctor Web, и постоянно обновлять их версии

¨ перед считыванием с дискет информации, записанной на других компьютерах, всегда проверять эти дискеты на наличие вирусов, запуская антивирусные программы

¨ при переносе на компьютер файлов в архивированном виде проверять их сразу же после разархивации на жестком диске, ограничивая область проверки только вновь записанными файлами

¨ периодически проверять на наличие вирусов жесткие диски компьютера, запуская антивирусные программы для тестирования файлов, памяти и системных областей дисков с защищенной от записи дискеты, предварительно загрузив операционную систему с защищенной от записи системной дискеты

¨ всегда защищать дискеты от записи при работе на других компьютерах, если на них не будет производится запись информации

¨ обязательно делать архивные копии на дискетах ценной информации

¨ не оставлять в кармане дисковода А дискеты при включении или перезагрузке операционной системы, чтобы исключить заражение компьютера загрузочными вирусами

¨ использовать антивирусные программы для входного контроля всех исполняемых файлов, получаемых из компьютерных сетей.